Жировой эмболии. Жировая эмболия и ее лечение. Диагностические мероприятия и методы лечения

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

• Частые причины ЖЭ
• Редкие причины ЖЭ
• Диагностика ЖЭ
• Основные проявления жировой эмболии
• Лечение
• Профилактика жировой эмболии

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина - перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);
• Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики;
• Петехиальные высыпания развиваются через 24-36 часов после травмы у 30-60 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще - в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;


• Внезапное снижение гемоглобина на 2-3 сутки;
• Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);
• Выявление жира при биопсии кожи в области петехий;
• Выявление жировой ангиопатии сетчатки.

Дополнительные проявления ЖЭ

Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.

Инструментальные исследования

• МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;
• КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;
• Рентгенография легких - подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.

Мониторинг

Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.

Лечение

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.

Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения - в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

• Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
• Адекватное обезболивание;
• Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей - наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон - 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

Формы жировой эмболии

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

• Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
• Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Симптомы

Проявления разных видов жировой эмболии:

Легочная	Сдавливающая, колющая боль за грудиной, расстройства дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), учащенное сердцебиение, иногда – кашель с выделением пенистой или кровавой мокроты.
Церебральная (мозговая)	Нарушенное сознание, приступы сильной головной боли, бред, галлюцинации, подергивание зрачков, «плавающие» зрачки, параличи, судороги мышц, угнетение ЦНС вплоть до комы, высокая температура тела (39–40 градусов), которая не сбивается медикаментами.
Смешанная	Все вышеуказанные симптомы. Плюс признаки поражения капилляров кожи, слизистых оболочек: точечные красные высыпания (мелкие кровоизлияния) на коже всего тела (больше – на верхней половине), в глазных яблоках, во рту. Также появляются симптомы поражения почечных капилляров: резкое снижение количества формируемой мочи, изменение состава мочи.

Диагностика

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Чем опасна патология

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

• Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
• При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Методы лечения

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Прогноз

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Этимология заболевания

Что такое жировая эмболия? Заболевание представляет собой патологию, связанную с проникновением жиров в клетки крови. Основной причиной развития заболевания считается травмирование костной ткани, особенно у пациентов с повышенной кровопотерей или наличием чрезмерной массы тела.

Медицинскими специалистами выделяется несколько разновидностей данного заболевания, причем каждая форма возникает в зависимости от течения патологии:

• молниеносная - характеризуется стремительным развитием, причем сам процесс занимает порядка нескольких минут, в результате чего наступает смертельный исход;
• острая - распространение происходит на протяжение нескольких часов после получения травмы;
• подострая - на развитие тратится более одних суток.

Существует еще и условное разделение заболевания на группы, при этом у пациента может быть диагностирована легочная, церебральная или смешанная жировая эмболия. В большинстве случаев жиры оказывают негативное влияние на область головного мозга, легких и печени. На остальные внутренние органы воздействие заболеванием оказывается значительно реже.

Факторы возникновения

Синдром жировой эмболии может развиваться вследствие влияния определенного рода факторов. Медицинские специалисты склонны придерживаться двух теорий относительно того, какими могут быть причины возникновения.

Первая теория подразумевает, что образование заболевания связано с повышением показателей давления в костном мозге после получения травмы или в результате оперативного вмешательства. После проникновения жировых клеток в кровь происходит образование так называемых микротромб, который в последствие перемещается по всей области организма. Вторая - биохимическая. Что это такое? Она говорит о том, что нарушение на клеточном уровне напрямую связано с негативным изменением гормонального фона организма человека.

Одновременно с этим фактором может возникать сепсис, провоцирующий нарушение правильного движения крови.

К дополнительным факторам, влияющим на развитие заболевания, относятся:

• проведение хирургической процедуры по удалению лишнего жира;
• закрытые переломы костей;
• протезирование тазобедренного суставного сочленения;
• получение сильных ожогов большой области кожных покровов;
• биопсия костного мозга;
• диагностирование сопутствующих заболеваний, например, остеомиелита или панкреатита в острой форме.

В отдельных и очень редких случаях на синдром жировой эмболии может повлиять факторы, которые не связаны с травмированием отдельных частей организма.

Симптоматические проявления

Тромбоэмболия является достаточно серьезным заболеванием не только по причине того, что развивается сравнительно активно и способна привести к смертельному исходу за минимальный период времени, но и потому, что на первоначальных этапах своего развития не проявляет никаких видимых симптоматических признаков. В качестве первостепенного симптома заболевания выступает возникновение болевых ощущений, однако пациенты относят это к последствиям травмирования или оперативного лечения. После того, как развитие заболевания достигает оптимальной точки, начинают проявляться симптомы.

К наиболее распространенным относятся:

• учащенное сердцебиение;
• активный дыхательный процесс;
• образование покраснений небольшого размера в тех местах, где осуществляется кровотечение мелких сосудов;
• нарушение сознания;
• появление лихорадочного состояния.

Пациент может испытывать постоянное ощущение усталости, сопровождающееся головными болями, головокружением или болевым синдромом в грудине.

Если заболевание образуется вследствие влияния выше рассматриваемых факторов, то симптоматические признаки имеют немного другой характер проявления. В данном случае у пациента наблюдается нарушение работоспособности центральной нервной системы, головные боли имеют характер приступов относительно своего проявления, пациент теряет способность адекватно реагировать на окружающую действительность. Нередко пациента может мучать кашель, а при отделении мокроты в ней могут наблюдаться кровяные вкрапления. В процессе всех симптоматических проявлений дыхательный процесс начинает заметно ослабевать, что провоцирует образование так называемых мелкопузырчатых хрипов. Практически во всех случаях у пациента активно повышается температура тела практически до максимальной отметки, при этом прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия не дает положительных результатов.

Диагностические мероприятия и методы лечения

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков. После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:

• лабораторное исследование общего анализа крови и мочи с целью изучения общего состояния организма пациента и наличия сопутствующих заболеваний;
• биохимический анализ крови для обнаружения непрямой причины возникновения заболевания;
• компьютерная томография черепа для рассмотрения и выявления возможных негативных нарушений;
• рентгенография.

Наиболее функциональным и действенным считается проведение магнитно-резонансной терапии, так как с ее помощью можно выявить главную причину возникновения заболевания.

После подтверждения диагноза лечение жировой эмболии первостепенно начинается со снабжения необходимым количеством кислорода области головного мозга. Следующие лечебные мероприятия подразделяются на:

1. Терапевтические. Они включают в себя лечение посредством кислорода, однако со временем данный метод потерял свою повышенную эффективность, так как не всегда заболевание обнаруживается вовремя. После этого пациенту требуется респираторная терапия.
2. Медикаментозные. Стандартная форма лечения заболевания подразумевает использование седативных препаратов одновременно с проведением искусственной вентиляции легких (применяется, как правило, при обнаружении нарушений церебрального характера в тяжелой форме). Сюда же добавляется прием анальгезирующих препаратов для приведения в норму температуры тела и антибиотики широкого спектра действия. Некоторые медицинские специалисты утверждают, что в данный момент необходимо использование метилпреднизолона или преднизолона, так как они способствуют остановке процесса развития заболевания. При необходимости могут быть включены в применение диуретики с целью уменьшения накопительного процесса жидкости в области легких.

Проведение терапевтических мероприятий должно быть своевременным, так как заболевание способно за минимальный временной промежуток привести пациента к смертельному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия бесспорно играют немаловажную роль, особенно для тех пациентов, которые склонны к возникновению подобного рода заболевания и находящие в так называемой группе риска. К таковым следует отнести пациентов, сравнительно недавно перенесших оперативное лечение или получивших сильное травмирование. Все существующие относительно данной проблемы профилактические мероприятия подразумевают получение пациентом соответствующей и грамотной медицинской помощи в случае травмирования, приведение в норму процесса циркуляции крови и остановки кровотечения в случае его возникновения, правильная транспортировка больного до медицинского учреждения после получения травмы, при необходимости своевременное оказание и проведение первоначальных терапевтических мероприятий, применение соответствующих лекарственных препаратов и осуществление постоянного контроля над общим состоянием пациента.

Длительность мер профилактики, как правило, составляет порядка нескольких дней после того, как было проведено оперативное лечение или была получена травма.

В обязательном порядке пациент должен иметь представление о возможных последующих осложнениях. Тромбоэмболия, связанная с закупоркой сама по себе, представляет процесс осложнения, именно по этой причине она и считается достаточно опасной патологией. Даже, если пациенту оказана высококвалифицированная медицинская помощь, при этом своевременная, это вовсе не говорит о том, что кровоснабжение остается в норме. Все эти последствия негативно влияют на функциональность организма в целом, так как провоцирует активное возникновение и воздействие на организм многочисленных и разнообразных заболеваний хронического характера. Безусловно, смертельный исход считается самым серьезным и наиболее встречаемым осложнением.

Таким образом, данное заболевание представляет собой серьезную угрозу жизни пациента. Прогноз относительно дальнейшей жизни пациента зависит от качества и своевременности лечения. Современная медицина стала намного усовершенствование, что подтверждается снижением количества случаев, когда заболевание заканчивается именно смертельным исходом. Однако и этот фактор не всегда подтверждается, так как некоторые формы заболевания с трудом могут поддаваться диагностированию.

К тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии (ЖЭ) при травме наблюдается в 3-6%, а после множественной травмы - 27,8%. Среди погибших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы. Жировая эмболия чаще всего встречается в 20-30 лет (при переломе голени) и между 60-70 года­ми (перелом шейки бедра). Теорий о происхождении жировой эмболии существует несколько, но две из них до последнего времени являются ведущими, хотя находятся в определенных противоречиях. Спорным является вопрос о механическом или метаболическом происхождении жировой эмболии.

Механическая теория жировой эмболии говорит о том, что после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костного мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория , которой придерживаются большинство ученых, основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови . При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов. Эта теория находит подтверждение в том, что жировая эмболия встречается не только при переломах костей, и химические соединения жировых частиц чаще соответствуют циркулирующим липидам крови, чем жиру костного мозга. Имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки. Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также спо­собствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающего 34 легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

В связи с небольшой величиной капелек жира и большой эласти­чностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание - генерализованную форму.

Особенностью жировой эмболии является то, что она развивается и нарастает постепенно, так как жир из очага повреждения проникает в кровь не сразу, имеется промежуток между моментом травмы и развитием эмболии. Жировая эмболия нередко является причиной смерти, но редко распознается при жизни.

Клинически жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифичными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белочной и слизистой оболочек глаз, рта, появление жира в моче. Однако последний признак может обнаружиться только на 2-3-й сутки. Поэтому при отрицательном анализе мочи на жир нельзя исключить жировую эмболию. Лабораторно-химичес"кие анализы для подтверждения диагноза жировой эмболии часто неспецифичны и затруднительны в клиниче­ских условиях. Часто первым признаком жировой эмболии является падение гемоглобина, причиной чего является геморрагия легкого. Изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузки правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развива­ется картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств: потери сознания, судорог.

Мозговая форма жировой эмболии развивается при проталкивании эмболов в большой круг кровообращения. Для мозговой формы жировой эмболии характерны головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей, причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков.

Лечение жировой эмболии . Для лечения жировой эмболии используются различные методы, включающие в себя противошоковые мероприя­тия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокорти­зона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в тече­ние одной недели. Внутривенное введение глюкозо-солевых рас­творов и растворов декстранов, назначение антигистаминных средств.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание 300-400 мл. Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления и проталкивание эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: покой больного, ограничение транспортировки, меры по борьбе с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего следует обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области перелома. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция гематомы и отсасывание крови и жира.

При операции на трубчатых костях (металлоостеосинтез) рекомендуется открытая методика. Для остеосинтеза лучше поль­зоваться желобоватыми штифтами. Перед операцией остеосин­теза и после нее обязательно нужно исследовать мочу на сво­бодный жир.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Источник: spy-bubble.org

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Источник: healthandsymptoms.com

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

• опухоли;
• тяжелые ожоги;
• острый панкреатит , панкреонекроз в тяжелой форме;
• токсическая и жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• постреанимационные состояния;
• серповидно-клеточная анемия;
• биопсия костного мозга;
• ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
• шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии , некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Источник: okardio.com

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

• острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
• подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Источник: cf.ppt-online.org

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

• чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
• плевральная боль;
• одышка;
• признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия , тахикардия , тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
• диспноэ;
• кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

• двигательное беспокойство;
• раздражительность или заторможенность;
• судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
• нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома ;
• очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

• экссудат;
• кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
• бляшки, пятна;
• внутрисосудистые жировые глобулы.

Диагностика

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

• снижение гемоглобина;
• повышение СОЭ ;
• снижение числа тромбоцитов;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
• наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
• наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

Источник: cf.ppt-online.org

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца , которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна . Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

• обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
• проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина , который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
• при – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
• терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
• метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
• седативная терапия;
• коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина , который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
• интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
• применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил , Эссенциале);
• детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
• хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
• коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии , дыхательной недостаточности , острой легочной недостаточности, почечной недостаточности , ишемического инсульта .

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

Жировая эмболия - частая патологическая находка после травмы. Это состояние возникает во время ортопедических оперативных вмешательств, а также наблюдается при множественных травмах, связанных со взрывом. Симптомы довольно часто встречаются при повреждении печени, искусственном кровообращении, трансплантации костного мозга, аспирации масла (жира). При этом дыхательная недостаточность отмечается у 75% больных.

📌 Читайте в этой статье

Определение

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - комплексное нарушение гомеостаза, которое возникает в результате перелома тазовых или трубчатых костей, его клинические проявления - острая дыхательная недостаточность. Любой случай, когда жировые капельки обнаруживаются в легочной паренхиме (жировая эмболия легких) или системе сосудов периферической микроциркуляции (артериолы, капилляры), рассматривается, как «жировой эмболизм». Классическая презентация этого синдрома - бессимптомный интервал после травмы с последующими легочными и неврологическими проявлениями в сочетании с петехиальными кровоизлияниями (мелкими кровоизлияниями в коже).

• Ортопедические процедуры — интрамедуллярные штифты, артропластика коленного сустава.
• Массивная травма мягких тканей (например, жировая эмболия при ампутации конечностей).
• Тяжелые ожоги .
• Биопсия костного мозга .
• Состояние и процедуры, не связанные с травмой, также могут вызвать жировую эмболию:

• липосакция;
• жировая дистрофия печени;
• длительная терапия кортикостероидами;
• острый панкреатит;
• остеомиелит;
• патологии, которые могут привести к инфаркту кости, например, серповидно-клеточной анемии.

Распространенность (эпидемиология)

У 67% ортопедических больных находят в крови жировые глобулы (шарики). Частота их обнаружения увеличивается до 95%, когда забор производится в непосредственной близости от места перелома. Тем не менее, присутствие жировых шариков в крови не означает, что это автоматически приведет к СЖЭ. У мужчин синдром встречается чаще, чем у женщин, а у детей до 9 лет его практически не диагностируют, пик постановки диагноза приходится на возрастной промежуток 10 — 39 лет.

Проявление синдрома

Существует, как правило, латентный период, который длится 24 — 72 часа между травмой и началом появления основной симптоматики. Заподозрить синдром жировой эмболии обычно можно по следующим проявлениям:

• Одышка ± неопределенные боли в грудной клетке. В зависимости от тяжести синдрома, дыхательная недостаточность может прогрессировать, проявляясь в виде нарастания одышки, появления тахипноэ (учащенного поверхностного дыхания), признаков гипоксии (дефицита кислорода в крови).
• Лихорадка . Температура поднимается выше 38,3° C, при этом наблюдается непропорционально высокая частота пульса.
• , которая обычно встречается на коже верхней половины туловища, руках и шее, а также на слизистой полости рта и конъюнктивы. Сыпь, как правило, наблюдается недолго, исчезает через 24 часа.
• Симптомы, связанные с поражением центральной нервной системы , которые варьируются от незначительной головной до проявлений выраженной церебральной дисфункции (беспокойство, дезориентация, спутанность сознания, судороги, ступор или кома).
• Почечная симптоматика (жировая эмболия почечных капилляров) проявляется олигурией (мало мочи), гематурией (кровь в моче), анурией (отсутствие мочи).
• Сочетание сонливости с олигурией - характерный признак синдрома жировой эмболии.

Существует скоротечная форма патологии, которая проявляется в виде острого легочного сердца, дыхательной недостаточности и/или системным эмболизмом, приводящим к смерти в течение нескольких часов после травмы.

Диагностические критерии, позволяющие подтвердить присутствие синдрома жировой эмболии:

Основные:

• дыхательная недостаточность;
• церебральная симптоматика;
• петехиальная сыпь.

Малые критерии:

• жировая макроглобулинемия;
• высокая СОЭ;
• анемия;
• тромбоцитопения (мало кровяных пластинок);
• симптомы, связанные с поражением почек;
• желтуха;

Желтуха при жировой эмболии

• изменения в сетчатке глаза: экссудаты и мелкие геморрагии, иногда определяются жировые глобулы в кровеносных сосудах сетчатки;
• постоянная частота дыхания > 35 вдохов/мин, несмотря на покой;
• стойкое рО<8 кПа;
• спутанность сознания (дезориентация);
• гипертермия (обычно > 39° С);
• тахикардия;
• диффузное затемнение легкого на рентгенограмме, симптом «снежной бури».

В одном из исследований пришли к выводу, что для постановки диагноза необходимо присутствие, по крайней мере, не менее двух основных критериев или одного основного и четырех малых одновременно.

Диагностика

Достоверно определить наличие патологии помогут только анализы.

Лабораторные исследования , в основном неспецифические (не показательные):

Как правило, проводят агрессивные реанимационные мероприятия с целью поддержания адекватного кровообращения. Кортикостероиды назначаются, когда имеется симптоматика отека головного мозга. При дыхательной недостаточности применяется кислородная маска.

Прогноз

Смертность при СЖЭ составляет 5 — 15%. Даже тяжелая дыхательная недостаточность, наблюдаемая при этом синдроме, редко приводит к смерти . Продолжительность неврологической симптоматики или комы, как правило, не превышает несколько дней или недель. Такие проявления болезни, связанные с поражением головного мозга, как изменения личности, потеря памяти и нарушение мышления могут сохраняться у больного на протяжении длительного периода времени. Легочные осложнения обычно исчезают в течение года.

Профилактика

Иммобилизация при переломе костей голени

Ранняя иммобилизация переломов, как считают многие врачи, является наиболее эффективным способом профилактики жировой эмболии. Иногда с целью предотвращения развития СЖЭ при ортопедических операциях, например, интрамедуллярном остеосинтезе, применяются кортикостероиды. Но на данный момент нет убедительных данных, подтверждающих, что такой подход является эффективным при предотвращении синдрома.

На протяжении более 100 лет после первого описания синдром жировой эмболии оставался плохо изученной патологией и серьезной диагностической проблемой для врачей. И только в последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в понимании этого относительно редкого явления. В настоящее время в результате появившихся усовершенствованных научных технологий была получена новая информация об этой патологии, что позволит существенно уменьшить заболеваемость и смертность при жировой эмболии.

Читайте также

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии - для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

При резком подъема на верх любители нырять поглубже вдруг могут ощутить резкую боль в груди, тремор. Это может быть воздушная эмболия. Сколько воздуха для нее нужно? Когда возникает и какие симптомы имеет патология? Как оказать неотложную помощь и лечение?

Острая сосудистая недостаточность, или сосудистый коллапс, может возникнуть в любом возрасте, даже у самых маленьких. Причины могут заключаться в отравлении, обезвоживании, кровопотере и прочих. Симптомы стоит знать, чтобы отличить от обморока. Своевременная неотложная помощь спасет от последствий.

Образование сгустка в крови - явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

• легочный;
• смешанный;
• церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко .

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

• установки протеза в тазобедренный сустав;
• закрытых переломов костей;
• проведения липосакции;
• сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
• обширного поражения мягких тканей;
• проведения биопсии костного мозга;
• течения острого панкреатита и остеомиелита;
• жировой дистрофии печени;
• сахарного диабета;
• родов;
• алкоголизма;
• наружного массажа сердца;
• и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

• груди;
• плечах.

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

• острая сердечная и почечная недостаточность;
• инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• бред;
• дезориентация в пространстве;
• возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

• косоглазия;
• измененных рефлексов;
• судорог, сопровождающихся ступором;
• комы;
• анзизокории;
• нарастающей апатии;
• сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

• одышка даже при низкой физической нагрузке;
• кашель без выделения мокроты;
• выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
• снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

• массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
• усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего . При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

• отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
• кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
• переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

• появление кожной сыпи;
• выявление сгустков жира в моче и крови;
• повышение содержания липидов в крови;
• нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
2. Рентгенография грудной клетки.
3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

• резкое ухудшение общего состояния;
• наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

• подавление симптомов;
• поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

1. Устранение легочного синдрома . В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
2. Устранение болевого синдрома . Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
3. Инфузионное лечение . Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
4. Снижение уровня жира в крови . Для снижения уровня жира в крови назначаются:
   • липостабил;
   • пентоксифиллин;
   • компламин;
   • никотиновая кислота;
   • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах .

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.